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Kreislaufschock


Kreislaufschock - generalisierte inadäquate Blutversorgung der Geweben. Das führt zum Schaden durch Mangel des O2 und Nährstoffe. Das Kreislaufsytem wird selbst geschadet - das Herz, die Gefäßwand - es kommt zur Verschlechterung (Circulus vitiosus).

Die Ursachen des Kreislaufschocks
- Absinken des CO. Entweder das Herz pump nicht (niedrige EF) oder der venösen Rückfluss ist vermindert.
Der Kreislaufschock, der durch schlechte Pumpfunktion bedingt ist, heißt kardiogener Schock.

Der Blutdruck ist kein sicheres Zeichen des Schocks. Bei starkem Schock kann der Blutdruck normal sein. Im Gegensatz bei schlechtem Blutdruck können die Gewebe gut versorgt werden. Bei Verlust von 20% des Blutes kommt es zum Absinken des CO, aber RR hält sich noch.

Stadien des Schocks.
1). Kompensierte (nonprogressive) Phase. Der Shcock kann sich selbst ohne Therapie limitieren.
2). Progrediente (Progressive) Phase. Ohne Therapie kommt es zum Tod.
3). Irreversible Phase. Jegliche Therapie kann nicht den Patienten retten.

I. Kardiogener Schock.

II. Hypovolämischer Schock


1) Hämorragischer Schock
2). Plasmaverlust
3). Flüssigkeitsverlust
4). Trauma.

Hämorragischer Schock.

Die Blutung führt zur Hypovolämie. Es kommt zum Absinken der Füllungsdrücke, venösen Rückflusses und CO.
Es kommt zur Simpatikusaktivierung (über Barorezeptor). Das sympatische Sytem führt zu 1) Konstriktion der Arteriolen 2) Konstriktion der Venen 3) Herzaktivität steigt.

Kompensatorische Reaktionen auf Blutverlust:
1). Barorezeptoren reagieren auf den Druckabfall --> Aktivierung des Sympatikus.
2). Ischämie des Gehirns --> noch großere
Aktivierung des Sympatikus.
3). Autoregulatorische Kontraktion der Gefäßen.
4). Synthese von Angiotensin in den Nieren --> Vasokonstriktion + Wasserretention.
5). Freisetzung von Vasopressin in Hypophyse -->
Vasokonstriktion + Wasserretention.
6). Die Mechanismen, die zum Anstieg vom venösen Rückfluss führen --> Absorbtion des Wassers in die Kapillargefäße.
Der Sympathikus wird innerhalb von einer Minute aktiviert, Angiotensin und Vasopressin - 10 Minuten - 1 h.

Die Mechanismen, die zur Circulus vitiosus führen:
1). Kardiale Depression. Das Herz wird ungenügend mit Blut versorgt und es kann nicht adäquat pumpen.
2). Vasomotorisches Zentrum bekommt nicht genug Blut --> Erweiterung der Gefäßen (ab weniger 30 mmHg).
3). Thromben in den Kapillaren wegen Azidität. (sludged blood).
4). Anstieg der Permeabilität der kapillaren --> das intravasale Volumen sinkt weiter.
5). Freisetzung der Toxinen aus den iscämischen Zellen (Histamin, Serotonin).

Was passiert mit den Zellen im Schock? Die Funktion der Zellen verschlechtert sich. Besonders wird die Leber betroffen.  Die Mechanismen:
- der Transport von Na und Wasser wird weniger. Das führt zur Wasser- und Na-retention in den Zellen und Freisetzung von Kalium. --> Schmellung der Zellen
- die Mitochondrien werden weniger aktiv
- die Lysosomen setzen Hydrolase frei
- der Metabolismus von Glukose wird verringer. Die Aktivität von Insulin wird um 2 mal weniger.
Die betroffenen Organen - 1) die Leber - zentrale Nekrosen 2) die Lunge - Lungenödem 3) das Herz  4) die Nieren.

Azidose in Schock. Die Zellen bekommen ihre Energie von anärobischen Glycolyse, was zur Freisetzung von Lactat führt.

Hypovolemischer Schock aufgrund des Plasmaverlustes

Der Verlust des Plasmas kann auch einen Schock verursachen, ohne Verlust des Blutes. Die Zustände, bei denen es den Plasmasverlust gibt:
1). Intestinale Obstruktion. Die Distesion des Darmes führt zur Komprimierung des venösen Rückflusses --> steigr der Druck in den Kapillaren --> Das Plasma geht aus der Blutbahn.
2). Verbrennungen.
Es gibt eine Besonderheit von diesem Schock - die Blutviskosität steigt --> Sludge-syndrom ist  schlimmer.

Der Verlust der Flüssigkeit auch führt zur Entwasserung und Schock.

1). Exzessive Expiration.
2). Diarrhö und Erbrechen.
3). Nephrotische Nieren.
4). Kleiner Zufuhr von Wasser und Elektrolyten.
5). Adrenale Insuffizienz --> Aldosteronmangel --> Keine reabsorbtion des Wassers

Hypovolemischer Schock aufgrund des Traumas.

Traumatischer Schock kommt durch Blutverlust. Aber ohne auch kann eintreten. Die Verletzung von kapillaren führt zum Ausgang des Plasmas aus der Blutbahn.
Im traumatischen Schock spielt eine Rolle auch neurogene Komponente --> Verlust des vasomotorischen Tonus

III. Neurogener Schock

Neurogener Schock wird durch den plötzlichen Ausschalten des vasomotorischen Tonus verursacht. Es kommt zur Venendilatation, was zum Absinken des venösen Rückflusses führt.
Die Ursachen:
1). Tiefe Anästhesie.
2). Spinale Anästhesie - Blockade des Simpathikus.
3). SHT. Die kurze Ischämie des vasomotorischen Zentrums führt zur Aktivierung, > 5 min - zur Inaktivation.

IV. Anaphylaktischer Schock.

Die Reaktion Antigen-Antikörper führt zur Freisetzung von Histamin (Mastzelle). Histamin:
1). Venendilatation und Absinken des venösen Rückflusses.
2). Arterielle Dilatation.
3). Anstieg von kapilläler Permeabilität --> Flüssigkeitsverlust.

V. Septischer Schock.

Besonderheiten:
1). Fieber.
2). Vasodilatation.
3). Guter CO in der Hälfte von Patienten.
4). Blood sludging.
5). Dissiminierte intravaskuläre Koagulation.

Therapie.

1). Substitutionstherapie - Blut, Plasma (oder Ersatz - Dextran), Elektrolytösung.
Dextran - polysacharide Polymer von Glucosae.
2). Sympathomimetiks. Sie wirken mehr bei neurogener und anaphylaktischer Schock, und weniger Rollle bei hämorrhagischer Schock, denn der Simpathikus ist schon aktiviert.
3). Position - dei Beine hoch.
4). Sauerstoff.
5). Kortikoiden.
- die steigern die Pumpfunktion des Herzen
- sie stabilisieren Lysosomen
- sie verbessern den Metabolismus von Glucose.

Effekt des Schocks auf das Gehirn

Früher gilt es, dass die Ischämie eine große Rolle spielt. Die letzten Experimenten zeigten, dass die Gerinselbildung auch eine große Rolle spielt. Die Gabe von Heparin oder Streptokinase vor Herzstillstand fürht zur besseren Ergebnissen.


Kreislaufschock = circulatory shock.
Herzstillstand = cardiac arrest


Mems.



 

 

 

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