Arrhythmien

Der normale Sinusrhythmus wird in Sinusnoten generiert. Dann geht der Impuls durch Bahnen zum AV-Knoten. Von hier durch His-Bündel, Schenkel und Purkinje-Fiber verbreitet sich die Erregung zum Ventrikel.

Man unterscheidet Bradikardien (<60/min) und Tachykardien (>100/min).

Mechanismus der Entstehung von Arrhythmien

Bradikardien können physiologisch oder pathologisch sein. Die pathologischen Bradikardien entstehen entweder durch Dysfunktion des Sinusknoten (sick sinus syndrom) oder durch Block im AV-Knoten. Das Problem kann im Knoten selbst oder außen (Medikamenten) liegen.

Die Mechanismen von Tachykardien sind mehr vielseitig. Sie entstehen entweder durch pathologisch schnelle Erregungsausbildung (sowohl in Sinusknoten als auch woanders) oder durch Störungen der Erregungsleitung.

I. Störungen der Erregungsausbildung:
1). Autorhythmie:
- Gesteigerte normale Autorhythmie in Sinusknoten (wie bei Sinustachykardie) oder in den anderen Stellen der Reizleitungssystems (wie bei idiopatischer Ventrikulartachykardie).
- anormale Autorhythmie - ektopische atriale Tachykardie, accelerated junctional rhythm, einige idiopatische Ventrikulartachykardien
2). Getriggerte Aktivität:
- early after-Depolarisation - wie bei Torasades de pointes
- delayed after-Depolarisation - wie bei Digitalis-induzierter Tachykardie

II. Störungen der Erregungsleitung:
1). Ektopische Entweichung der Leitung bei Block.
2). Unidirektionale Block und Re-entry.
3). Andere (reflection, phase 2 reentry, and anisotropic reentry).

Klinik

Die Symptome durch Arrhythmien sind sehr unterschiedlich von asymptomatischen bis Synkopen oder sudden cardiac death.

Therapie.

2 primäre Ziele:
- Symptome vermindern und Lebensqualität verbessern
- das Leben verlängern.

Vaughn-Williams Klassifikation
Klass I
Klass II
Klass III
Klass IV

Bei Patienten mit KHK müssen Medikamenten Klasse I vermieden werden, denn sie haben einen proarrhythmogenen Effekt und negative Inotropie. Nur Klass II verlängert das Leben der Patienten.

Tachykardien

I. Premature Complexes

Extrasystolen können vom Vorhof, AV-Knoten, Ventrikel kommen. Sie sind am meisten asymptomatisch und brauchen keine Therapie.

1). Atrial Premature Complexes.
Auf der EKG kann man QRS-Komplex sehen, mit P-Zacke, die anders ist als eine normale P-Zacke. P-Zacke kann zusammen mit T-Zacke sein (Verbrannte P-Zacke). Die Erregung erreicht Sinusknoten und erregt ihn. Als Folge kommt incomplete compensatory pause. Die Therapie ist nicht notwendig.

Vorhofextrasystole.

2). Multifocal Atrial Tachycardias.
Chaotic atrial tachycardias. Die P-Zacken sind anders. Diese HRSt kommt bei älteren Menschen vor und braucht die Therapie der unterliegenden Krankheit.

3). AV Junctional Premature Complexes.
Extrasystolen von AV-Knoten. Auf der EKG ist ein normaler QRS-Komplex ohne P-Zacke zu sehen. Manchmal kommt ein inverted P-Zacke nach dem Komplex.

Nach P-Zacke unterscheidet man 3 Extrasystolen.

                        

Obere                                       Mittlere                                  Untere AV-Extrasystole

4). Ventrikuläre Extrasystolie.
Sie kommen bei den Patienten mit Herzkrankheiten vor. Auf der EKG ist ein weiter deformierter QRS-Komplex ohne P-Zacke zu sehen. Die Erregung erreicht nicht Sinusknoten (wegen pathologischen Prozessen auch im AV-Knoten), deswegen kommts es zur vollständigen Kompensatorpause.
Die ventrikuläre Extrasystolen treten alleine auf, können aber als Bigeminie (1 von Sinusknoten, 1 von Ventrikel) oder Trigeminie (2 von Sinusknoten, 1 Extrasystole).
Die haüfigen Extrasystolen (>5/min) sind mit erhöhten Mortalität und sudden cardiac death verbunden. Medikamentöse Elimination der Extrasystolen verringern nicht die Letalität. Medikamentöse Therapie wird für Verbesserung der Symptomen verwendet. Man kann mit Katheterablation den Herd zerstören und verringern Mortalität.

Ventrikuläre Extrasystole.

Bigeminie.

Bei häufigen ventrikulären Extrasystolen wichtig das Risiko des plötzlichen Herztodes. Hier spielen folgende Faktoren eine Rolle: familiäre Anamnese (Ertern an Herzerkrankungen verstorben im Alter bis 60 Jahre), EKG-Veränderungen (QT-Verlängerung) und LV-Funktion. Wenn alles gut, dann nur ß-Blocker nehmen.

II. Sinus Tachykardias

1). Physiological sinus tachycardia.
Sie kommt bei physiologischer (Angst, Sport) oder pathologischer Stress (Fieber, Hypotension, Thyreotoxikosis, Hypoxämie, HI) vor.

2). Inappropriate sinus tachycardia (IST).
Bei minimaler Anstrengung kommt es zu schneller nicht adäquater Tachykardie. Sie ist meist symptomatisch (Angst, Dyspnea, Schwäche). Man kann zuerst ß-Blocker oder CA versuchen, dann Katheterablation. Sie kommt selten vor.

III. Paroxysmal supraventricular Tachycardias

1). Sinus Nodal Reentry Tachycardia.
HF ist 130-140 bpm. P-Zacke ist sehr ähnlich normaler P-Zacke. Therapie - ß-Blocker, CA, Katheterablation.

2). Atrial Tachycardias (AT).
Es gibt einen Herd der Erregung im Vorhof mit gesteigerter Automathie. 5-10% alle PSVTs.

3). AV nodal reentry tachycardia (AVNRT). Der AV-Knoten besteht aus zwei Bahnen, einer schnellen und einer langsamen. Man spricht von einer dualen AV-Knoten Physiologie. Der Impuls zum Ventrikel geht über slow pathway und zurück über die fast pathway.

50-65% aller PSVTs.
Auf der EKG sieht man regelmäßige normale enge QRS-Komplexe mit HF 120-250/min. P-Zacke wird verbrannt von QRS-Komplexes oder kommt gleich danach.

Akute Therapie - Vagalmaneuver, Adenosin, ß-Blocker, elektrische Cardioversion.

Adenosin 3-6 mg i.v. bolus schnell. Die Wirkungsdauer ist 20 sek.
Adenosin kann zur Bronchoobstruktion führen und ist bei Asthmathiker kontraindiziert.

Langfristige therapie - Digoxin, ß-Blocker. Katheterablation (Zerstörung der "slow" pathway).

P-Zacke kann in QRS versteckt sein oder gehr gleich nach QRS (pseudo-R' Zacke). Bei normalem Rhythmus verschwindet diese Zacke. Es ist wichtig, zu unterscheidet AVNRT und AVRT. Bei AVRT P-Zacke liegt in der Mitte zwischen QRS Komplexen (T groß und spitzig oder doppelformig), bei AVNRT - von QRS verbannt oder direkt danach (weil der Reentry Weg kürzer ist).

4). AV Reentry Tachykardie (AVRT). Es gibt eine akzessorische Bahn (pathway).

Atrio-ventricular Re-entry Tachycardias are somewhat similar to AVNRT. An important diffence however is that an accessory bundle is present in AVRT. This accessory bundle connects the atria and ventricles, thereby bypassing the AV node. The most common type of accessory bundle is a bundle of Kent. AVRTs can result from abnormal retrograde conduction (from ventricles to the atria) and anterorade conduction (from atria to ventricles). This results in two type of circular tachycardias:

1. Orthodrome AV Re-entry Tachcardia (conduction retrogarde through the accessory bundle). Usually a narrow QRS complex preceded by a p-wave.
2. Antidrome Atrioventricular Re-entry Tachcardia (anterogarde conduction through the abnormal accessory bundle). The ECG shows wide QRS complexes followed by retrograde P-waves. The RP-time is >> 100ms.
3. Concealed Bypass Tract

Mapping und Ablation sind effektiv in 95% der Fälle.

5). Wolff-Parkinson-White (WPW) Syndrome and related preexcitation syndromes.

Es gibt 3 Varianten der Tachykardien:
1. orthodromic reciprocating. Die Erregung geht durch AV-Knoten ganz normal und dann durch pathologische Bahn zum
2. antidromic reciprocating - antegrad durch akzessorische Bahn und retrograd durch AV-Knoten
3. atrial flutter/fibrillation. Die Ventrikel werden durch akzessorische Bahn und AV-Knoten erregt.

EKG - delta-wave.

VHF bei WPW. Bei stabiler Hämodynamik - procainamide. Bei Instabilität - dringende CV.
Digoxin und Verapamil sind kontraindiziert, weil sie parodoxal die Lietfähigkeit in akzessorischen Bahnen steigt, was zur Hypotension oder cardiac arrest führen kann.

Katheterablation ist die Therapie der Wahl.

IV. Vorhofflattern und Vorfohflimmern.

V. Ventricular tachykardias

1). VTs

Man unterscheidet monomorphe und polymorphe VTs. Monomorphe sind vor allem durch Narbe von einem alten Myokardinfarkt bedingt, polymorphe - durch akute Ischämie.

Sustained VT dauert > 30 sec und ist hämodynamisch relevant.
Nonsustained < 30 sec.

Unterschied zwischen SVTs:
- AV-Dissoziation (keine P-QRS-Beziehung).
-Schmaler QRS.
- Josephson-Zeichen: Knotung/Kerbung am absteigenden Schenkel der S-Zacke 
- Brugada-Zeichen: zeitlicher Abstand R-Gipfel bis S-Tal gro?er als 70 ms

Die Therapie ist vor allem Implantation des ICD mit oder ohne Amiodaron. Zum Kupieren benutzt man auch Procainamide. Es ist nicht für eine langfristige Therapie wegen negativer Inotropie empfohlen.

2). Kammerflutter

3). Kammerflimmern

4). Accelerated idioventricular Rhythm

5). Torsades de Pointes.
Wenn polymorphe VT während der QT-Prolongation auftreten, dann kommt es zur Torsades de Pointes. Klinisch können Synkopen auftreten.
Therapie ist anders, als von anderer polymorphen VTs - Magnesium, pacing, isoproterenol.
Implantation ist empfohlen.

6). Nonparoxysmal Junctional Tachycardia (accelerated junctional rhythm).
Schmaler QRS ohne P-Zacke ist zu sehen auf EKG.
Sie treten bei MI, Digitalis-Intoxikation, postoperativ auf.

Bradykardien

Die Ursache der Bradikardie ist entweder Sinusknotendysfunktion oder AV-Block.

I. Sinus node dysfunction (SND)

Die Funktion des Sinusknotens verschlimmert sich mit Alter. SND kann sich manifestieren:
- Sinusbradikardie
- Perioden der Bradikardie und Tachykardie (Synonym - bradikardie-tachykardie-syndrom)
- VHF
- "chronotropic incompetence" - nicht adäquate Antwort auf Stress
- sinoatrial exit block. Nur II. Grad kann man auf EKG sehen. I. und III. Grades kann man nicht sehen.

Typische Symptomen - Schwäche, Verwirrtheit, Syncope.

Diagnostik.
- Langzeit-EKG.
- Carotis sinus massage. Positives Zeichen - 3 sec Pause bei 5 sec unilateraler Massage.
SND geht oft mit Carotis sinus syndrome einer. Das ist aber nicht gleich.
- intrinsic heart rate - rate nach Blockade des vegetativen Systems (propranolol 0,2 mg/kg i.v. oder atropine (0,04 mg/kg). Normal intrinsic heart rate - 118,1 - (0,57 x age). Bei SND < 80/min.

Therapie - SM.

II. Atrioventricular Block

Der Block kann in rechtem Vorhof, AV-Knoten oder His-Purkinje System sein.

I. Grades. PR>0.2 sec vor jedem QRS.

II. Grades Mobitz I. PR verlängert sich und dann QRS-Komplex fällt aus (Wenckebach phenomenon).
II. Grades Mobitz II. QRS fällt aus ohne PR-Verlängerung. Das ist viel gefährlicher. Das Probem liegt in His-Purkinje System und führt oft zur kompletten AV-Block mit sehr langsamen Ventrikularrhythmus.
Wenn zwei oder mehr Erregungen aus Sinusknoten erreichen nicht Ventrikel, es ist die Indikation zur SM-Implantation.

III. Grades. Keine Erregung von Sinusknoten erreicht Ventrikel.

Eketrophysiologische Untersuchung und Katheterablation

 

Mems

2 Mechanismen von Tachykardien --- Sie entstehen entweder durch pathologisch schnelle Erregungsausbildung (sowohl in Sinusknoten als auch woanders) oder durch Störungen der Erregungsleitung.

Intrinsic heart rate - rate nach Blockade des vegetativen Systems (propranolol 0,2 mg/kg i.v. oder atropine (0,04 mg/kg). Normal intrinsic heart rate - 118,1 - (0,57 x age). Bei SND < 80/min

QRS bei junctional escape rhythm (von Hisbündel) - schmal
QRS bei ventricular escape rhythm (von Purkinje Fiber, bei Hisbündel-Block) - weit.

- Josephson-Zeichen: Knotung/Kerbung am absteigenden Schenkel der S-Zacke 
- Brugada-Zeichen: zeitlicher Abstand R-Gipfel bis S-Tal gro?er als 70 ms Unterschied zwischen SVT und VTs.