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Antibiotika

Klassifikation nach Wirkungsmechanismus

I. Hemmung der Zellwandsynthese

A. B-Lactam-Antibiotika

1). Penicilline.

2). Cephalosporine.

3). Monobactame (Aztreonam).

4). Carbapeneme (Imipenem, Carbopenem, Ertapenem).

5). B-Lactamase-Inhibitoren.

B. Glykopeptide (Vancomycin, Teicoplanin).

II. Veränderung der Zellmembran. Polymyxine

III. Hemmung der DNA-Synthese (Gyrasehemmer):

A. Fluorchinolone. 4 Gruppen.

B. Nitroimidazole. Metronidazol. Tinidazol.

IV. Hemmung der RNA-Synthese (RNA-Polymerase).

Rifampicin

V. Hemmung der Proteinsynthese am Ribosom.

A. Aminoglykoside - Streptomycin, Gentamycin, Tobramycin, Neomycin, Amikacin.

B. Makrolide. Azithromycin, Erythromycin, Roxithromycin, Clarithromycin.

Ketolide. Telithromycin.

C. Tetracycline. Doxycyclin.

D. Chloramphenicol.

Lincozamide. Clindamycin, Lincomycin.

E. Oxazolidinone - Linezolid.

VI. Hemmung des Metabolismus (Folsäureantagonisten).

A. Sulfonamide. Sulfasalazin.

B. Trimetoprim.


Man unterscheidet auch hydrophyle und lipophyle AB. Hydrophyle können nicht das Membran durchgehen, und ihre Verteilungsvolumen gleich wie intravasculäres + extrazelluläres Volumen (0,1-0,3 l/kg). lipophyle gehen in das Fett und haben ein großeres Vd.

Veränderungen der Pharmakokinetik bei den Patienten mit ANV.
I. Absorbtion:
1). Die Patienten mit Katecholaminen haben Hypoperfusion des Darmes und schlechte Peristaltik --> die Absorbtion ist gestört.
2). Parenterale Ernährung führt zur Mukosaatrophie innerhalb von 3 Tagen, was die Absorbtion später vermindert.
3). Die enterale Ernährung selst kann die Substanzen verbinden und die Absorbtion reduzieren, z.B. Ciprofloxacin.
II. Verteilung.
1). Die Patienten mit Sepsis haben Endotheliumschaden und Überwasserung --> das Verteilungsvolumen der hydrophilen Medikamenten steigt --> man muss die Dosis erhöhen. Die hydrophilen AB - Aminoglicoside, ß-Lactame, Glycopeptide.
III. Metabolismus.
1). Die Patienten mit KA haben verminderten Leberfluss und Metabolismus einiger Medikamente.
2). Die Clearence einiger Medikamente sind vermindert.

Penicilline.

Rezistenz.

3 Mechanismen:
1). Zerstörung der AB durch b-lactamase.
2). Veränderungen der penicillins-binding proteins.
3). AB können nicht zytoplasmatisches Membran der Bakterien erreichen. Z.b. bei GN-Bakterien.

Es gibt 100 verschiedenen ß-Lactamasen.
Die ß-Lactamasen von Staphylococcus aureus, Haemophilus, E.coli zerspalten Penicillinen, aber nicht Cephalosporinen. Die ß-Lactamesen von Pseudomonas aeruginosa oder Enterobacter zerspalten penicillinen und Cephalosporinen. Die Karbapenemen werden durch metallo-ß-lactamase hydrolisiert.

1). Penicillin G (Benzylpenicillin).

2). Aminopenicilline - Ampicillin + Amoxicillin.

3). Acylaminopenicilline - Azlocillin, Mezlocillin, Piperacillin. 

Piperacillin ist aktiv gegen GN-Bakterien, inklusiv Pseudomonas aeruginosa. Es wird in Kombination mit Tazobactam (ß-Lactamase-Inhibitor) hergestellt. Das erweitert das Wirkspektrum.

Cephalosporine.

Sie sind nicht aktiv gegen Enterococci und Listeria monocytogenes. Keine Wirkung gegen Indol-positive Arten von Proteus, Enterobacter, Pseudomonas.

I. Generation. Cefazolin, Cephalexin, Cefadroxil.
Aktiv gegen GP cocci - Pneumokokken, Streptokokken, Staphylokokken. E.coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis
Not aktiv gegen - Ps. aeruginosa, Proteus, Enterobakter, B.fragilis.

II. Generation.

3 Gruppen der parenteralen Cephalosporinen.
1). Basis-Cephalosporine (Cefazolin Gruppe).
2). Intermediär-Cephalosporine (Cefuroxim Gruppe). GP, GN. Proteus, Pseudomonas, Enterokokken.
3). Breitspektrum-Cephalosporine (Cefotaxim Gruppe). "Pseudomonas-Cephalosporine".

Glycopeptide. Vancomycin. Teicoplanin.

Sie wirken gut auf die GP-Erreger (Staphylokokken, Streptokokken). GN sind resistent.

Fluorchinolone.


4 Gruppen:
I - Norfloxacin (Harnwegsinfektionen)
II - Ofloxacin, Ciprofloxacin (GN)
III - Levofloxacin (GN+GP+Atypische)
IV - Moxifloxacin (Pneumokokken, GP, Anaerobe)

Oxazolidinone - Linezolid. Es wirkt auf Staphylokokken und Streptokokken. Im Gegensatz zum Vancomycin wirkt auch auf die Vancomycin-resistente E.faecium-Stämme und kann oral verabreicht werden.



Mems.


Kombination Ciprofloxacin + Theophyllin -- Ciprofloxacin kann den Metabolismus der anderen Substanzen verzögern --> Theophyllin-Intoxikation mit Unruhe, Tremoe, Tachykardie

3 Gruppen der parenteralen Cephalosporinen.
1). Basis-Cephalosporine (Cefazolin Gruppe).
2). Intermediär-Cephalosporine (Cefuroxim Gruppe). GP, GN. Proteus, Pseudomonas, Enterokokken.
3). Breitspektrum-Cephalosporine (Cefotaxim Gruppe). "Pseudomonas-Cephalosporine".

Mittel der Wahl bei Knocheninfektionen -- Lincosamide (Clindamycin, Lincomycin).

Staphylokokken-Penicilline -- Oxacillin, Flucloxacillin

Fluorchinolone. 4 Gruppen:
I - Norfloxacin (Harnwegsinfektionen)
II - Ofloxacin, Ciprofloxacin (GN)
III - Levofloxacin (GN+GP+Atypische)
IV - Moxifloxacin (Pneumokokken, GP, Anaerobe)

Bei welcher Krankheit darf man nicht Fluorchinolone einsetzen? -- Epilepsie. Sie steigern die Krampfbereitschaft.

Glycopeptide. -- Vancomycin, Teicoplanin.

Eine Indikation für die orale Gabe von Aminoglikoside - Leberzirrhose. Um den Darm von ammoniak-bildenden Bakterien zu befreien.

Amynoglikoside - Gentamycin, Tobramycin, Amikacin, Neomycin.

Monobactame -- Aztreonam. GN-Bakterien (GP sind resistent).

Imipenen vs Meropenem -- Meropenem wirkt besser auf GP-Kokken

Tetracycline. Medikamente. Indikationen -- Doxycyclin. Minocyclin. Indikationen - intrazelluläre Keime (Mykoplasmen, Chlamydia), Borrelia, Brucellose, Yersiniose.

Folsäureantagonisten -- Co-trimaxazol (Sulfamethoxazol + Trimetoprim).

3 Indikationen für Co-trimoxazol -- 1). Harnwegsinfektionen 2). Infektionen der oberen Atemwege. 3). Prophylaxe bzw. Therapie der Pneumocystis carinii-Pneumonie.

Metronidazol. Wirkmechanismus -- Induktion von DNA-Strangbrüchen --> mutagene und kanzerogene Wirkung (nicht mehr als 10 Tage).

4 Indikationen für Metronidazol --
1). Anaerobierinfektionen
2). Protozoeninfektionen (Trichomoniasis, Lambliasis)
3). H. pylori-Infektion
4). Pseudomembranöse Kolitis.

Makrolide, Wirkmechanismus. -- Protheinsynthesehemmer.

Oralcephalosporine -- Cefaclor, Cefalexin, Cefadroxil. GP-Kokken.

ß-Lactamase-Hemmer -- Sulbactam, Clavulansäure.

Acylaminopenicilline -- Azlocillin, Mezlocillin, Piperacillen.

Makrolide -- Erythromycin, Clarithromycin, Roxithromycin, Azithromycin.

Fluorchinolone. Wirkmechanismus -- Hemmung der bakteriellen Topoisomerasen II und IV (DNA-Synthese).

 

 

 

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