KHK.

 

Anatomie der Koronararterien

Die linke Koronararterie entspringt aus dem links-koronaren Sinus und teilt sich in den RIVA und den RCX auf. In etwa 20% der Fälle teilt sich die linke Koronararterie nicht in zwei sondern deri Koronararterien auf. Dieser Ast nennt sich Ramus intermedius.

RIVA. Der RIVA hat zwei Äste - Ramus diagonalis 1 und 2.
Unterteilung - proximales, mittleres und distales Segment. Die Grenze - Abgang vom Ramus diagonalis 1 und 2.

RCX. Der RCX verläuft im linken Sulcus atrioventrikularis und gibt normalerweise einen großeren Marginalast und 1-3 Posterolateraläste ab.
Unterteilung - proximales und distales Segment. Die Grenze - Ramus marginalis.

RCA. Die RCA verläuft im Sulcus strioventricularis dexter und teilt sich in den RIVP und Ramus posterolateralis dexter. Der größter Ast entspringt  an der Kante zwischen lateraler und inferiorer Wand des rechten Ventrikels - Ramus marginalis. Andere Äste - Konusarterie, Sinusknotenarterie, rechtsventrikuläre Äste.
Unterteilung - proximales, mittleres und distales Segment. Die Trennlinie zwischen dem mittleren und distalen Segment - der Umschlagpunkt zwischen anteriorer und diaphragmaler rechtsventrikulärer Herzwand. Die Trennlinie zwischen dem proximalen und mittleren Teil ist die Mitte der RCA auf der anterioren Wand.

Was bestimmt den Koronarversorgungstyp?

Der Abgangsort des RIVP. 87% - rechtsdominant. 9% - linksdominant. 4% - ausgeglichen (zwei RIVP).

Akutes Koronarsyndrom.

2 Formen:

- AKS ohne persistierende ST-Hebung
-  AKS mit ST-Hebung

AKS enthält:
- instabile AP
- STEMI
- NonSTEMI

AKS ohne ST-Hebung

Klinik

Thorakale Schmerzen.

Welche Rolle spielt die Anamnese.
Das Vorliegen der Risikofaktoren erhöhen die Wahrscheinlichkeit des AKS.

Klinische Untersuchung. Rolle.

Klinische Untersuchung dient zur Differentialdiagnose.

Differentialdiagnose.

1). Kardiovaskuläre Erkrankungen:
- Myokarditis
- Perikarditis
- HRSt
- Aortendissektion
2). Lungenerkrankungen:
- Pleuritis
- Pneumothorax
- Lungenembolie
3). Skeletterkrankungen:
- Rippenfraktur
4). Gastrointestinale Erkrankungen:
- Ösophagitis
- Ulcus (Perforation)
- Akute Pankreatitis
5). Weitere Erkrnakungen:
- Herper-Zoster

EKG.

Das EKG bei thorakalen Schmerzen soll innerhalb von 10 min und in 6-12 h geschrieben werden.
Bei AKS ohne ST-Hebung können folgende EKG-Veränderungen auftreten:
- ST-Senkung von >0,1 mV in zwei und mehr Ableitungen
- tiefe negative T-Wellen in den Brustwandableitungen können auf HSS oder RIVA Stenose hinweisen.
EKG bei SM-Träger und bei Schenkelblockbild ist nur eingeschränkt verwertbar.
Das EKG immer mit den früheren EKGs vergleichen.

Biochemische Marker.

Marker der Zellnekrose sind Kreatinkinase und Troponin.

Kreatinkinase. Es gibt drei Isoenzymen:
- CK-MM - Skelettmuskeltyp
- CK-BB - Gehirntyp
- CK-MB - Herzmuskeltyp.
Bei erhöhter Kreatinkinase kann durch Bestimmung der CK-MB zwischen Herz- und Skelettmuskelschäden differenziert werden.
Der Kreainkinase-Anstieg ist in 6 Stunden signifikant, maximal nach 18-20 Stunden und nach 48 Stunden sinkt zur Norm ab.
Die höhe Gesamt CK kann bei i.m. Injektionen, körperliche Anstrengung, Alkoholintoxikationen sein.

Troponin. Es gibt drei Untereinheiten:
Troponin C - bindet Ca++
Troponin I  - bindet an Aktin und hemmt die Aktin-Myosin-Interaktion
Troponin T - bindet an Tropomyosin und damit den Komplex an Aktin.
Das Troponin steigt nach 3 Stunden und hält sich hoch 7-10 Tagen.
T1/2 von Troponin?
Falsch positive Erhöhung kommt bei den Patienten mit NI,  bei anderen Krankheiten mit Myokardzellschädigung vor - z.B. Myokarditis, Lungenembolie, dekompensierte Herzinsuffizienz, Kontusio cordis, Transplantatanstoßung.

Bei einem Rezidivinfarkt (wenn Troponin hoch ist) ist die Bestimmung von Kreatinkinase besser geeignet.

Marker der Inflammation (CRP) spielen die Rolle in der Prognosebeurteilung.

BNP. BNP hat die prognostische Bedeutung für die Einjahres-Letalität.

Echo. Wandbewegungsstörungen.

Koronarangiographie. Koro ist der Goldstandard zur Diagnose und Schweregradbeurteilung der koronaren Herzerkrankung.

Allgemeinmaßnahmen bei AKS.

-Lagerung mit 30 Grad angehobenem Oberkörper
- Braunüle
- RR-Messung
- 12-Kanal-EKG

Primärtherapie bei AKS.

1). O2 über NS 4-8 L/min
2). Glyceroltrinitrat
3). Morphin 3-5 mg i.v.
4). Bei Tachykardie langwirksamer ß-Blocker (Metoprolol 5 mg i.v. langsam)
5). ASS > 250 mg i.v.
6). Heparin 70U/kg, max 5000 U, oder Enoxaparin 30 mg i.v.
Bei Überkeit - MTC
Bei vagaler Reaktion Atropin 0,5 mg i.v.

Therapie im Krankenhaus.
- antiischämische Therapie
- gerinnungshemmende Therapie
- interventionelle Therapie
- operative Therapie

Antiischämische Therapie.

Es gibt drei Klassen von Medikamenten - Nitrate, ß-Blocker, Ca-Antagonisten.

Nitrate.
Zuerst Spray sublingual 2-4 Hub, anschließend im Krankenhaus per Perfusor.
Wirkungsmechanismus - erweiterung der Venen --> es senkt das Präload, Blutdruck --> Senkung der myokardialen O2-Verbrauch. Außerdem verbessert es die Blutversorgung der ischämischen Zonen.
Kontraindikationen -- RR syst < 90 mmHg, rechtsventrikulärer Infarkt.
Nebenwirkungen:
- Methämoglobinämie.

ß-Blocker.
Sie sind wirksame medikamenten, besondern bei einer Tachykardie und höhem RR. Sie senken HF. Das Ziel - 50-60/min. Dosis - Metoprolol i.v. 5 mg, alle 2-5 Min bis zu 3 Dosen, danach orale Weiterbehandlung 50mg 1-2 mal.
Kontraindikationen - AV-Block, Lungenödem.

Ca-Antagonisten.
Nifedipin  darf man nur in Kombination mit ß-Blocker.
Diltiazem und Verapamil können eingesetzt werden, wenn die ß-Blocker kontraindiziert sind.

Gerinnungshemmende Therapie

 - Antithrombine (Heparin) und Thrombozytenaggregationshemmer.

Heparin. Es gibt kleine Studien, die die Senkung des Risiko von Tod und Myokardinfarkt von 26% bei Heparin zeigen. Daher ist es stark zu empfehlen. Dosis - zuerst 5000 U, dann 1000U/h. Nach 6 St soll PTT-Kontrolle laufen.

Niedermolekulare  Heparine. Es gibt zwei große Studien zu Enoxaparin, die die Überlegenheit von Enoxaparin bezüglich Tod/Myokardinfarkt zeigen.

Hirudin. Bivalirudin. Die Studien sind widersprüchlich. Hirudin senkt das Risiko von Tod und Myokardinfarkt un 17%, allerdings auf Kosten einer erhöhten Blutungsrate. Sie werden derzeit nur bei den Patienten mit bekannter HIT eingesetzt.

ASS. Mit ASS kann das kardiale Risiko auf etwa die Hälfte gesenkt werden. Dosis - 250-500 mg i.v.

Clopidogrel. Was ist besser ASS allein oder die Kombination ASS+Clopidigrel?
Die CURE-Studie zeigt die Überlegenheit der Kombination bezüglich 9-Monates Tod, Myokardinfarkt und Schlaganfall um 20 % (9,3% bei ASS+Clopidogrel und 11,5% bei ASS).
Dosis - ein Wirkungseintritt von Clopidogrel kann nach 6 St durch Gabe von 300 mg und nach 3 St durch 600 mg erreicht werden.

GP IIb/IIIa Antagonisten. Medikamente - Abciximab, Tirofiban, Eptifibatide.
Sie senken das kardiovaskuläre Risiko um 9% (GUSTO-IV Studie). Deswegen sind sie gering wirksam.

Invasive vs Konservative Strategie.

Die Koronarangiographie mit Intervention ist stark zu empfehlen bei den Patienten mit AKS ohne ST-Hebung. Die Studien (FRISC II Studie. TACTICS-TIMI 18 Studie) zeigen, dass das Risiko deutlich gesenkt werden kann (9,4% versus 12,1% 6-Monates Letalität in der FRISC II Studie).
Das Risiko der interventionellen Therapie bei den Patienten mit stabiler und instabiler AP ist gleich, wenn man Dual-Hemmungstherapie (Clopidogrel+ASS) und GPIIb/IIIa einsetzt.

CAPTURE Studie. Die zeigt die Einsatzt des Abciximab bei den Patienten mit AKS:
- bei konservative Therapie die Kombination Abciximab + ASS + Heparin senkt das kardiovaskuläre Risiko, als  nur ASS+Heparin
- bei Intervention senkt Abciximab das Risiko von tod und Myokardinfarkt um 41%.

Indikationen zur BypassOP bei AKS ohne ST-Hebung.

Es gibt Studien, die zeigen (FRISC II Studie, TACTICS-TIMI 18), dass die 30-Tages Mortalität ist gleich bei den Patienten mit instabiler AP oder stabiler AP (beträgt um 2%). Daher sind die Kriterien für eine OP gleich wie bei den Patienten mit stabiler AP.
Klass I Empfehlung:
- HSS > 50%
- left main equivalent (>70% in proximalem RIVA und RCX)
- refraktorische Ischämie bei maximaler medikamentöse Therapie
Klass IIA:
- proximale RIVA Stenose bei 1-2 Gefäß KHK

AKS mit ST-Hebung

EKG

EKG-Kriterien für AKS mit ST-Hebung (sie sind auch die Indikatioensstellung zur Reperfusionstherapie).
- ST-Hebung > 0,1 mV in mindestens zwei zusammenhängenden Extramitätenableitungen
- >0,2 mV in mindestens zwei zusammenhängenden Brustwandableitungen
- LSB.
Die Messung von Biomarkern darf die Therapieentscheidung nicht aufhalten.

EKG-Veränderungen. QRS. ST-Strecke.T-Abschnitt. Mechanismus der Veränderungen.
Q-Zacke. Die Nekrose kann nicht erregen, deswegen dieser Vektor ist negativ, was in den Exträmitätenableitungen als Q-Zacke und in den Brustwandableitungen als R-Verlust sich zeigt.
ST-Strecke. Stadium der Vollerregung. Die ST-hebung zeigt Ischämie in der angrenzenden Zone.
T-Abschnitt. T-Negativierung.

EKG-Stadien des Infarkablaufes.
1). Akutes Stadium - monophasische Erhöhung des ST-T-Abschnittes. Dauer - wenige Stunden bis einige Tage.
2). Folgestadium. Rückbildung der ST-Hebung, die T-Zacke wird spitz-negativ. Dauer - mehrere Tage bis Wochen
3). Endstadium. Normalisierung des ST-T-Abschnittes.

Prästationäre Fibrinolyse. Indikationen. Kontraindikationen (absolute und relative).

Indikationen:
- ST-Hebung > 0,1 mV in mindestens zwei zusammenhängenden Extramitätenableitungen
- >0,2 mV in mindestens zwei zusammenhängenden Brustwandableitungen
- LSB.
Absolute Kontaindikationen:
- Schlaganfall in den letzten 6 Monaten
- Trauma, Operation, Kopfverltzung in den letzten 3 Wochen
- Neoplasma oder neurologische ZNS-Erkrankungen
- Magen-Darm-Blutung in den letzten Monaten
- bekannte Blutungsdiathese
- dissezierendes Aortenaneurysma
Relative:
- TIA in den letzten 6 Monaten
- orale Antikoagulationstherapie
- Schwangerschaft
- aktives Ulcusleiden
- floride Endokarditis
Die prästationäre Fibrinolyse ist in den ersten 3 Stunden besonders wirksam und einer primären Katheterintervention bezüglich Reduktion der Letalität gleichwertig. Die Fibrinolyse darf man in den ersten 12 Stunden verwenden.

Die Kombination von Fibrinolyse + PCI (facilitated PCI) wird derzeit untersucht und bisher nicht empfohlen.

Medikamente - Streptokinase, Alteplase, Reteplase, Tenecteplase.
Streptokinase kostet nicht viel. Man darf nur einmal wegen möglichen Antikörperbildung verwenden.

Therapie mit GP IIb/IIIa Antagonisten in der prähospitalen Phase. Sie sind nicht zu empfehlen, weil es keine Studie dafür gibt, dass die die Letalität senken, obwohl sie den Erfolg der PCI verbessern.

"Door-to-balloon" Zeit. Die Zeit zwischen der Übernahme des Patienten und der PCI. Die soll nicht 60 min überschreiten.

PCI. Formen der Ballondilatation.

Perkutane Koronarintervention dient zur Sicherung der Diagnose. Danach wird versucht, die verschlossenen Stelle mittels eines Führungsdrahtes zu passieren, um anschließend eine Ballondilatation meist mit Stentimplantation durchzuführen. In ca. 90% der Fälle gelingt es den Blutfluß wiederherzustellen.

Terminologie:
- primäre oder direkte Dilatation - Ballondilatation als alleinige Therapie, d.h. ohne Lysetherapie
- Kombination einer Ballondilatation mit einer Fibrinolyse (facilitated PCI).
a) Akut PCI - Beginn mit intravenöse Lyse und sofort anschließender PCI
b) Frühe-PCI - PCI am 1-2.Tag nach einer Lysetherapie
c) Späte PCI - PCI > 2. Tag nach einer Lyse
d) rescue PCI - PCI bei ineffektiver Lyse

Indikation zur Primär Dilatation. Die primäre Dilatation ist die einzige Option zur Revaskularisation bei:
- einer unklaren diagnostischen Situation
- Kontraindikationen zur Lyse
- bei den Patienten mit kardiogenem Schock.
Die Indikationen sind dieselben wie bei Fibrinolyse. Die Zeitgrenze ist unklar. Man gent von 12 Stunden wie bei Lyse aus.

Primäre PCI vs Fibrinolyse. Die PCI ist besser als die Lyse. Sie senkt die Letalität um 25 % im Vergleich mit Lyse.
Der maximale Zeitverlust im Vergleich zum Beginn der Lyse darf 90 min nicht überschreiten.

Indikationen zur BypassOP bei AKS mit ST-Hebung.

- erfolglose PCI mit persistierendem Verschluß eines Gefäßes oder persistierender Ischämie
- die Koronaranatomie ist ungeeignet zur PCI (HSS, 3 Gefäß KHK)
- Komplikationen (Perforation)
- Komplikationen des MI (MI, Ventrikelperforation, VSD).
- kardiogener Schock???

ESPRIM-Studie. Molsidomin zeigte keine Reduktion der Mortalität.

Lidokain bei ventr. Extrasystolen. Prophylaktischer Einsatz ist nicht zu empfehlen. Die hämodynamisch relevante VTs sollen mit ß-Blocker behandelt werden.

Klassifikation des Myokardinfarks nach Lokalisation.

Rechts-ventrikulärer Infarkt.

Klinisches Trias - Hypotension, fehlende Lungenstauung, erhöhter Jugularvenendruck.
EKG - V1 ST-Hebung, V4r.
Echo -Akinesie/Hypokines des rechten Ventrikels, Dilatation, TI.
Vasodilatatoren (Nitrate, Diuretika, ACE-Hemmer) sollten vermieden werden.

Kardiogener Schock. Definition. Therapie.

Definition:
-Systolischer Druck < 90 mm Hg.
-Linksventrikulärer Druck > 20 mm Hg.
-HI < 1,8.
Die IABP führt zur Senkung der Letalität.

Mechanische Infarktkomplikationen. Welche und kurz Therapie.

1). Wandruptur. Sofortige OP.
2). VSD. OP.
3). MI. OP.

Postinfarkt-Perikarditis.

Therapie. ASS-Dosierung soll erhöht werden. NSAID und Steroide sind zurückhaltend einzusetzen.


Chirurgische Therapie.

A. thoracica interna.

Was ist besser - in situ Graft oder als freies Transplantat A. thoracica interna?
In situ Graft ist besser.

Bilaterale Präparation von A.thoracica interna. Komplikation. Kontraindikation.
Komplikation - Sternumkomplikationen.
Kontraindiziert bei den Patienten mit DM insulinpflichtig.

Technik der Präparation der Arterie thoracica interna.
Nach Sternotomie macht man die Arterie frei vom Perikard und Pleura mit einem Tupfer. Dann wird die Pleura 7-10 mm von der Arterie entlang auf der medialen Seite durchgeschnitten. Anschließend präpariert man die Arterie mit einem Kauter runter. Die Äste der Arterie werden geklippt. Die Hämostase der Thoraxwand wird mit dem Kauter erreicht.

Internal Thoracic Steal Syndrom.
Der erste interkostale Ast soll identifiziert und getrennt werden, sonst kann der Fluß später vermindert sein.

Zwei Techniken der Präparation der Arterie thoracica interna.
1). Skelettierung. Bei der Skelettierung kann man die Arterie verlängern. Außerdem kann die Rate der Infektionen und Nekrose gesunken werden.

Eine lange A. thoracica arterie.
Die Arterie kann knicken.
Je länger die Arterie ist, desto schlimmer ist der Fluss (der Widerstand ist höher).
2). Als Pedicle.

Medikamente, die die Halbarkeit von venösen Grafts verlängern.
- Thrombozytenhemmende Therapie, ACE-Hemmer, lipidsenkende Therapie.

A. radialis.

Es gibt zwei Techniken der Entnahme - offen und endoskopisch.
Anatomie.
Der Schnitt wird im mittleren Drittel am Rand der M. brachioradialis durchgeführt. Er wird anschließend proximal zwischen M. brachioradialis und der Sehne von M.biceps erweitert.
Die Präparation beginnt von distal nach proximal.
A. radialis reccurens und A. palmaris superficialis sollen bleiben.
Man darf nicht kanülieren.
Die Wunde wir doppelschichtig zugemacht.

Verletzung des Nerves radialis superficialis. - im mittleren Drittel. Es führt zum Taubheitsgefühl des Daumens.

STEMI.

Nach Auftreten der pectanginösen Beschwerden soll der Patient nur einmal Nitroglycerin nehmen (früher war es 3mal mit einem Abstand von 5 min), und wenn die Schmerzen sich nicht nachgelassen haben, er soll einen Krankenwagen rufen.

Die Patienten mit V.a. STEMI bekomen 100-325 mg ASS zum Kauen.

Komplikationen.

Intraoperativ.

Nachziehen. Damit verletzt man das Gefäß.

Postoperativ.

Tricks.

- Bei Verdrahtung des Sternums - man kann sich auf Angulus Ludovici orientieren. Berresovetz. Man fängt mit diesen zwei Drähten an.

-Aboud. Bei LIMA-RIVA macht er zwei Nähte seitens der Anastomose, um Spannung zu vermeiden.

Plan.

Formen AKS. Definition.

AKS ohne ST-Hebung.

Empfehlungsstärke.
Evidenzgrad.
Symptomatik. Leitsymptom.
Welche Rolle spielt die Anamnese.
Klinische Untersuchung. Rolle.
Differentialdiagnose.
EKG.
- T-Negativierung. Bedeutung?
- EKG bei SM-Träger

Biochemische Marker.
- Marker der Zellnekrose
- Kreatinkinase
- Troponin. Falsch positive Erhöhung.
- CRP
- BNP. Die Rolle.

Echo.
Koronarangiographie.

Allgemeinmaßnahmen bei AKS.
Primärtherapie bei AKS.
Antiischämische Therapie. Nitrate, ß-Blocker, Ca-Antagonisten.
Heparin.  Niedermolekulare  Heparine.  Hirudin. Bivalirudin.
ASS.
Clopidogrel. Was ist besser ASS allein oder die Kombination ASS+Clopidigrel?
GP IIb/IIIa Antagonisten.
Invasive vs Konservative Strategie. FRISC II Studie. TACTICS-TIMI 18 Studie.
CAPTURE Studie.
Indikationen zur BypassOP bei AKS ohne ST-Hebung.

AKS mit ST-Hebung.

EKG-Veränderungen. QRS. ST-Strecke.T-Abschnitt. Mechanismus der Veränderungen.
EKG-Stadien des Infarkablaufes.
Der Patient mit ST-Hebung und ohne Troponin. Taktik?

Prästationäre Fibrinolyse. Indikationen. Kontraindikationen (absolute und relative).
Therapie mit GP IIb/IIIa Antagonisten in der prähospitalen Phase.
"door-to-balloon" Zeit
PCI. Formen der Ballondilatation.
Indikation zur Primär Dilatation.
Primäre PCI vs Fibrinolyse.
Indikationen zur BypassOP bei AKS mit ST-Hebung.
Lidokain bei ventr. Extrasystolen.
Klassifikation des Myokardinfarks nach Lokalisation.
Rechts-ventrikulärer Infarkt.
Kardiogener Schock. Definition. Therapie.
Mechanische Infarktkomplikationen. Welche und kurz Therapie.
Postinfarkt-Perikarditis. Therapie.

Pharmakologie der AP.
- Nitrate. Wirkungmechanismus. Kreislaufeffekte. Substanzen.
- ß-Blocker. Wirkungsmechanismus. Substanzen.
- Calciumantagonisten. Gruppen. Substanzen.

Definitionen.
"rescue" PCI. PCI bei "ineffektiver" Lysetherapie.
Infarkt. Nekrose durch Ischämie.

Anatomie - Koronararterien.

Physiologie. Herzerregung - Aktionspotenzial des Arbeitsmyokards. Phasen.

Links.

http://www.uniklinik-herzzentrum.de/herz-und-thoraxchirurgie/zuweisende-aerzte/koronarsyndrom.pdf  Leitlinien

http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/110/5/588      ST-Elevation MI, ACC/AHA Guidelines